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骨髓纤维化是一种 BCR-ABL1 阴性骨髓增殖性肿瘤，其特点是贫血、进行性脾肿大、髓外造血、骨髓纤维化、全身病症、白血病进展和生存期缩短。Janus 激酶/讯号转导和转录激活因子 (JAK-STAT) 通路和下游其他细胞通路的组成性激活导致骨髓增殖、促炎细胞因子表达和骨髓重塑。移植是骨髓纤维化的唯一治愈选择，但高发病概率和去世率限制了资格。已经开发了几种预后模型以促进医治决策。一般对比好的就是鲁索替尼(ruxolitinib)（ruxolitinib）医治。
直到最近菲卓替尼（一种 JAK2 抑制剂）获批，鲁索替尼(ruxolitinib)是唯一可用于医治中高度危险骨髓纤维化的 JAK 抑制剂。鲁索替尼(ruxolitinib)在几乎所有接受医治的患病者中都会在一定阶段上减轻脾肿大；然而，由于剂量依赖性药品相关的血细胞降低症，许多患病者不能耐受鲁索替尼(ruxolitinib)，即使初始反应良好的患病者也经常在医治 2-3 年后对鲁索替尼(ruxolitinib)产生耐受药物性。目前，鲁索替尼(ruxolitinib)尚无共识定义失败。
在菲卓替尼获得批准之前，克服鲁索替尼(ruxolitinib)耐受药物或不耐受的策略主要是继续鲁索替尼(ruxolitinib)医治的不同方式，包括剂量调整和鲁索替尼(ruxolitinib)再激发。菲卓替尼和其他两种处于临床开发后期程度的 JAK2 抑制剂，帕瑞替尼和 momelotinib，已被证明能够诱导先前接受过鲁索替尼(ruxolitinib)医治的患病者的临床反应并改善病症。
菲卓替尼可诱导强烈的脾脏反应，而帕瑞替尼和 momelotinib 可能对严重血细胞降低症患病者具有优先活性。此处回顾了改善鲁索替尼(ruxolitinib)耐受药物或不耐受的策略，以及在接受鲁索替尼(ruxolitinib)医治后接受二线
JAK 抑制剂的骨髓纤维化患病者的临床实验结果。更多详情可咨询下方【微信：yaodaoyaofang】。
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