met扩增引发起的奥希替尼(osimertinib)耐受药物可能发生在给药的初期程度-

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2021年5月11日14:00:29met扩增引发起的奥希替尼(osimertinib)耐受药物可能发生在给药的初期程度-已关闭评论
摘要

Chabon等人确定met拷贝数延长是第三代egfr-tkirockiletinib最常见的机制,发生在43例非小细胞肺癌患病者中的11例(26%)。met扩增

  奥希替尼(osimertinib)是第三代不可逆egfr-tki,它克服了egfr-t790m的第一代抗egfr-tki突变。然而,经过一段时间的处置,导致奥希替尼(osimertinib)抗药性的基因变异不可避免地出现。Egfrc797,奥希替尼(osimertinib)结合位点,已被证实为半胱氨酸突变为丝氨酸时常见的抗性机制。如果c797s和t790m区别出现如今染色体的不同等位基因中,那么第一代和第三代egfr-tkis联合医治能够有针对性地抑制c797s突变。另一个对第三代egfr-tkis的抗性机制是met放大。Chabon等人确定met拷贝数延长是第三代egfr-tkirockiletinib最常见的机制,发生在43例非小细胞肺癌患病者中的11例(26%)。met扩增引发起的奥希替尼(osimertinib)耐受药物可能发生在给药的初期程度吗?

  在2017年的一份临床研究摘要中,piotrowska等人报告说,30%的患病者在奥希替尼(osimertinib)耐受药物后检查到met扩增。在我们的研究中,队列中有4例患病者在奥希替尼(osimertinib)医治后检查到met扩增,发生率为30.7%,与以前文献报道的发生率一致。此外,还发现了一些新的可能的抗性突变。对13例因t790m医治的奥希替尼(osimertinib)患病者进一步发展为奥希替尼(osimertinib)耐受药物的患病者,进一步分析了met扩增与无进展生存几率的相关联性,为奥希替尼(osimertinib)耐受药物机制的研究提供了有价值的信息。我们发现经过奥希替尼(osimertinib)医治的患病者中,与没有得过cnv的患病者相比,得过cnv的患病者通常有较短的pfs和os。

  初期的研究报道,met扩增结合t790m突变的患病者似乎对第三代egfr-tki有较早的耐受药物性,这表明met扩增引发起的奥希替尼(osimertinib)耐受药物可能发生在给药的初期程度。我们的研究表明,使用ngs进行非侵入性活检的ctdna分析能够动态监控肿瘤的克隆性进展,并揭示其耐受药物机制。Ctdna的应用对医治策略设计和治疗效果评价具有重要意义。在我们的研究中,一个病人的met扩增和egfr外显子19缺失,没有t790m,显示部分反应,组合医治的克里佐替尼和第一代egfr-tkiicotinib,临床和放射学上。

  另一例在奥希替尼(osimertinib)医治后出现met扩增,伴有egfr外显子19缺失和t790m。他对crizotinib和奥希替尼(osimertinib)的结合反应很好。提示以ctdna监控和分析为指南的个体化靶向医治可能具有重要的临床应用价值。此外,据我们所知,这是非小细胞肺癌患病者第一个有效的临床证据,第一代egfr-tkiicotinib和crizotinib联合医治后,在第三代tki奥希替尼(osimertinib)耐受药物的医治史之后,取得了部分反应,这项研究也存在局限性。

  met扩增引发起的奥希替尼(osimertinib)耐受药物可能发生在给药的初期程度吗?与我们在患病者中的发现相反,临床前研究表明,对第三代egfr-tkis的耐受药物性主要是由于egfr本身的额外突变(例如,c797s)。在本研究中,我们观察到扩增是对奥希替尼(osimertinib)最高的外观抗性机制。这一观察结果表明,需要进行更大规模的队列研究和进一步的综合耐受药物谱研究,以探索耐受药物机制。奥希替尼(osimerti
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