奥希替尼(osimertinib)抑制了T790阳性细胞的生长-

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2021年5月7日14:00:57奥希替尼(osimertinib)抑制了T790阳性细胞的生长-已关闭评论
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奥希替尼(AZD9291)是一种突变选择的第三代EGFRTKI,用于克服获得性T790M‐介导的TKI抗性,奥希替尼抑制了T790阳性细胞的生长。第一程度组件的

  奥希替尼(osimertinib)(AZD9291)是一种突变选择的第三代EGFRTKI,用于克服获得性T790M‐介导的TKI抗性,奥希替尼(osimertinib)抑制了T790阳性细胞的生长。第一程度组件的光环,奥希替尼(osimertinib)证明客观反应率为61%,一个发展自由T790M检查患病者的生存期是9.6个月。汇集分析两个后续的第二程度研究奥希替尼(osimertinib)进一步证实了这些发现,总体响应率为66%,中位无进展还是411年生存期是11.0个月T790M积极的非小细胞肺癌患病者。

  第三程度光环3项研究发现,患病者T790M积极NSCLC医治与奥希替尼(osimertinib)有更好的反应率和再发展自由生存比那些接受化学疗法后第一线医治与表皮生长因子受体TKI.3此外,奥希替尼(osimertinib)的益处也显示在患病者中枢神经系统转移扩散的长期发展自由生存。基于这些研究,奥希替尼(osimertinib)被推荐为EGFRT790M突变阳性的转移扩散性NSCLC患病者的标准医治,这些患病者在EGFR‐TKI医治后或继续进展。然而,与初期EGFRTKIs一样,也有报道称出现了对奥希替尼(osimertinib)的临床耐受药物。到目前为止,在奥希替尼(osimertinib)和其他第三代EGFRTKIs中已经确定了几种耐受药物机制,包括获得性EGFRC797S突变、EGFRT790M突变克隆的丢失、旁路通路的激活和组织学转化。

  在本例中,我们发现如今获得性耐受药物吉非替尼(gefitinib)时出现了激活的T790M突变;然而,化学疗法后,野生型T790成为肿瘤生长的主要驱动因子。主要原理是在

  奥希替尼(osimertinib)医治前,阳性T790M和野生型T790克隆共存。对T790M“阳性”肿瘤的真正活检不仅仅是一个阳性/阴性的二元变量。肿瘤中阳性和野生型T790克隆的共存使得奥希替尼(osimertinib)抑制了T790阳性细胞的生长,而T790野生型克隆逃逸并介导了耐受药物性
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的形成。此外,这种异质性的阶段能够预测肿瘤的反应:基线时T790M阳性细胞比例较高的肿瘤对第三代EGFRTKIs的反应较好。

  此外,化学疗法可能会影响肿瘤细胞中EGFR的突变状态,因为EGFR突变和野生型肿瘤细胞对化学疗法的敏感性不同;在EGFRT790阳性肿瘤细胞中可能存在类似的机制。10种替代途径激活,MET扩增,在我们的病例中也被确认。然而,在使用单一的c‐Met抑制剂或c‐Met抑制剂与EGFRTKI联用后发现了异质性反应,而未发现其他生物标志物。这些发现表明肿瘤内可能存在多种耐受药物机制,如向小细胞癌的组织学转换。最后但并非最不重要的是,还应注意原发灶和转移扩散灶活检状态的异质性。本例中,尽管区别在化学疗法前和化学疗法后对肺和淋巴结进行了活检,但对奥希替尼(osimertinib)的快速整体医治失败表明,淋巴结中的T790M突变状态与肺中的突变状态一致。

  血浆基因分型的应用越来越受到重视。缺乏可用的组织进行分子评估在实际操作中很常见;由于转移扩散灶的异质性,单点活检可能不能代表主要的耐受药物机制。此外,液体活检在动态监控靶向医治的治疗效果和初期检查耐受药物突变方面具有潜在的应用价值。Oxnard等人报道,血浆中T790M阳性的患病者与组织中T790M阳性的患病者的结果相同,支持使用血浆基因分型。17在当前的研究中,在多线医治进展后,使用了一次液体活检作为替代样本,缺乏通过血浆试验对EGFRT790M的时间监控,这是本报告的一个主要局限性。

  奥希替尼(osimertinib)抑制了T790阳性细胞的生长,我们的研究结果为肿瘤内对奥希替尼(osimertinib)耐受药物的多种机制共存提供了证据;此外,耐受药物机制可能因肿瘤病变而异。目前,奥希替尼(osimertinib)和其他途径抑制剂的联合试验正在进行。本报告进一步支持临床决策时使用T790‐靶向制剂和其他药品联合医治T790‐野生型细胞或其他旁路途径。奥希替尼(osimertinib)好多钱一瓶?奥希替尼(osimertinib)有哪一些版本的?详情请扫码咨询:

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