卡博替尼(cabozantinib)的药效学性质-

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2021年4月4日13:00:23卡博替尼(cabozantinib)的药效学性质-已关闭评论
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  卡博替尼的药效学性质分析。卡博替是几个RTK的与在肿瘤生成,血管生成,肿瘤生长,转移扩散和其他各种病理过程角色的有效抑制剂。这些RTK的包括肝细胞生长因子受

  卡博替尼(cabozantinib)的药效学性质分析。卡博替是几个RTK的与在肿瘤生成,血管生成,肿瘤生长,转移扩散和其他各种病理过程角色的有效抑制剂。这些RTK的包括肝细胞生长因子受体MET,VEGFR-1,-2和-3,AXL,FLT-3,KIT,MER,RET,ROS1,TIE-2,TRKB和TYRO3 。卡博替抑制MET和VEGFR-2 [的磷酸化(活化)]在体外,以及在小鼠中(MET在肝脏和肿瘤肺组织中组织和VEGFR-2),同样抑制了AXL,FLT3和KIT的体外磷酸化。

  卡博替尼(cabozantinib)在临床前研究中显示出抗血管生成作用,在体外抑制内皮细胞小管形成,减少HCC异种移植物中的肿瘤微血管密度,并破坏小鼠中表达MET和VEGF的肿瘤的脉管系统。

  该药还在HCC和其他人类癌细胞系中具有抗增殖作用,在HCC的啮齿动物异种移植模型和其他恶性肿瘤中抑制了肿瘤的增殖/生长,并促进
卡博替尼(cabozantinib)的药效学性质-
了肿瘤异种移植的细胞凋亡。请注意,卡博替尼(cabozantinib)似乎对磷酸化MET阳性的HCC异种移植物更有效,表明磷酸化蛋白可能成为药品敏感性的标志。

  卡博替也抑制肝细胞生长因子诱导的迁移和HCC和其他肿瘤细胞的在体外,和HCC细胞的抑制转移扩散到肺和小鼠肝脏。相反,索拉非尼(sorafenib)(靶向VEGFR但不靶向MET)延长了转移扩散模型中肺和肝肿瘤的负担,这可能是MET活性上调的结果。因此,通过靶向VEGFR和MET,卡博替尼(cabozantinib)可阻断转移扩散逃逸的某些途径。以上就是卡博替尼(cabozantinib)的药效学性质。

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