奥希替尼(osimertinib)医治EGFRT790M突变的NSCLC患病者的记录-

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2021年3月24日14:00:49奥希替尼(osimertinib)医治EGFRT790M突变的NSCLC患病者的记录-已关闭评论
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我们回顾性回顾了2016年4月至2016年12月在日本东京国家恶性肿瘤中心医院接受奥希替尼医治EGFRT790M突变的NSCLC患病者的记录。我们收集了以下信息

  我们回顾性回顾了2016年4月至2016年12月在日本东京国家恶性肿瘤中心医院接受奥希替尼(osimertinib)医治EGFRT790M突变的NSCLC患病者的记录。我们收集了以下信息:肿瘤组织学亚型;患病者年龄、性别、吸食烟草情况(轻度吸食烟草者,Brinkmanindex[BI]<400;重度吸食烟草者,BI≥400);肿瘤EGFR突变状态;对先前EGFR‐TKIs的响应;重新活检应承受的过程和结果。

  反应评估:

  我们通过计算机断层扫描(CT)来评估对奥希替尼(osimertinib)的反应,并对比了在奥希替尼(osimertinib)医治前和医治时间段的CT图像。我们将进展性病灶定义为直径增大或基线CT中没有的新病灶,将反应性病灶定义为直径减小或消失的病灶。由于我们关注的是T790M检查时耐受药物机制的异质性,而不是对奥希替尼(osimertinib)的继发性耐受药物机制,因此我们使用首次CT评估来确定MR和初始奥希替尼(osimertinib)的反应。患病者被分为三组:所有肿瘤均有反应的组(反应组),所有肿瘤均进展的组(进展组)和表现出MR的组(MR组)。

  数据分析:

  我们使用Fisher'sexacttestforcategoricalvariables和Kruskal-Wallistestforcontinuousvariables进行分析。我们采用Kaplan-Meier分析对比三组患病者的总生存几率(OS),OS定义为从开始使用奥希替尼(osimertinib)到因任何原理去世的时间间隔。Log-rank测试报告为两组测试。对于两两对比,使用Bonferroni‐adjusted标准。所有的统计分析使用JMPProversion13.0软件(SASInstitute,Cary,NC,USA)进行。

  病人:

  2016年4月至12月,48例T790M突变的NSCLC患病者接受了奥希替尼(osimertinib)医治。所有肿瘤均为腺癌。开始奥希替尼(osimertinib)医治和第一次CT评估之间的中位间隔为65天(范围:27-181)。7名患病者(15%)表现出MR;其余患病者表现出一致的反应:38例患病者(79%)有反应,3例患病者(6%)肿瘤全部进展。所有变量之间没有显著差异。

  病人表现出混合反应(MR):

  我们获得MR组7例患病者的具体特点和临床病程。检查到T790M的再活检标本来自6名患病者的原发肿瘤病变和1名患病者的转移扩散淋巴结。在这7名患病者中,观察到两种MR类别:不包括再活检部位的进展性病变(5名患病者),以及包括再活检部位的进展性病变(2名患病者)。常见的进展部位为肝和肺转移扩散(4例)。三位患病者在MR后继续接受奥希替尼(osimertinib)医治;其中,1例患病者接受了额外的局部医治(第2号)。该患病者肺部多发肿瘤,淋巴结转移扩散,肝多发转移扩散。第一次CT扫描显示多发性肝转移扩散已经进展,而所有其他病变都有反应。该患病者接受了肝转移扩散的经导管动脉化学疗法栓塞医治,并在mr做完手术后继续吃奥希替尼(osimertinib)168天。另外两名患病者区别吃奥希替尼(osimertinib)154天和453天,没有任何额外医治。

  生存分析:

  中位随访时间为20.2个月(范围:1.8-28.8)。中位OS为:反应组,未高达(95%置信区间[CI]21.7-未高达);MR组,12.3个月(95%CI3.1-未达);进展组5.3个月(95%CI2.5-未达)。虽然结果无统计学意义,但MR组的OS较反应组更差(P=0.04)。MR组和进展组间OS无显著差异(P=0.68),反应组和进展组间OS无显著差异(P=0.09)。

  15%的非小细胞肺癌患病者中检查到MR,总人数为7.9亿。这一发现表明,在一
奥希替尼(osimertinib)医治EGFRT790M突变的NSCLC患病者的记录-
个对EGFR‐TKIs产生耐受药物性的患病者体内,多种不同的耐受药物机制是活跃的。奥希替尼(osimertinib)对因T790M突变而对EGFR‐TKIs产生耐受药物性的肿瘤基本有效。因此,额外的局部医治可能对发展为MR到奥希替尼(osimertinib)的患病者有益。奥希替尼(osimertinib)哪里选购?在[药道网]就能够找到合适的。详情请扫码咨询:

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