依鲁替尼(ibrutinib)、伊布替尼是一种不可逆的酪氨酸激酶抑制剂-

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2021年3月9日13:01:51依鲁替尼(ibrutinib)、伊布替尼是一种不可逆的酪氨酸激酶抑制剂-已关闭评论
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在以前未经医治的慢性淋巴细胞性白血病(CLL)患病者中,与依鲁替尼–利妥昔单抗医治与标准化学免疫治疗方法与氟达拉滨,环磷酰胺和利妥昔单抗相比的治疗效果数据有限。

  在以前未经医治的慢性淋巴细胞性白血病(CLL)患病者中,与依鲁替尼(ibrutinib)–利妥昔单抗医治与标准化学免疫治疗方法与氟达拉滨,环磷酰胺和利妥昔单抗相比的治疗效果数据有限。在一项3期试验中,我们随机分配了以2:1的比例)70岁或更年轻且先前未接受过CLL医治的患病者接受依鲁替尼(ibrutinib)六个疗程(仅在一个依鲁替尼(ibrutinib)疗程后),然后接受依鲁替尼(ibrutinib)直至疾病进展,或六个疗程进行氟达拉滨化学免疫医治,环磷酰胺和利妥昔单抗。

  主要终点是无进展生存期,总生存期是次要终点。我们
依鲁替尼(ibrutinib)、伊布替尼是一种不可逆的酪氨酸激酶抑制剂-
报告了计划中的中期分析结果。总共529例患病者接受了随机分组(伊布替尼-利妥昔单抗组为354例,化学免疫医治组为175例)。在33.6个月的中位随访中,无进展生存期的分析结果优于依鲁替尼(ibrutinib)–利妥昔单抗优于化学免疫医治,且结果符合中期分析的方案定义功效阈值。总体生存期分析结果也优于依鲁替尼(ibrutinib)-利妥昔单抗优于化学免疫治疗方法。

  在一项涉及无免疫球蛋白重链可变区(IGHV)突变患病者的亚组分析中,依鲁替尼(ibrutinib)–利妥昔单抗比化学免疫治疗方法的无进展生存期更好(3年时为90.7%对62.5%;进展或去世的凶险比为0.26; 95%CI,0.14至0.50)。依鲁替尼(ibrutinib)-利妥昔单抗组IGHV突变患病者的3年无进展生存几率为87.7%,化学免疫医治组为88.0%。

  两组的3级或更高级别不良(系统自动过滤词)发生率(不论归因怎样)相似(在352例接受伊鲁替尼-利妥昔单抗的患病者中282例,在接受化学免疫治疗方法的158例中126例[79.7%]中),相比之下,依鲁替尼(ibrutinib)-利妥昔单抗医治的3级或更高级别感染一并发生的不良症状的发生率不如化学免疫医治。慢性淋巴细胞性白血病(CLL)是最常见的一种常见的淋巴癌,约占血液肿瘤的11%。通过在嘌呤核苷类似物或基于烷基化剂的化疗中添加抗CD20单克隆抗体,已经实现了CLL患病者无进展生存期和总生存期的显着改善。1期临床实验已建立了氟达拉滨的化学免疫医治方案,环磷酰胺和利妥昔单抗是70岁或以下且在考虑器官功能和药副作用风险后适合进行此类医治的CLL患病者的标准一线医治药品3氟达拉滨-环磷酰胺–利妥昔单抗联合医治对免疫球蛋白重链可变区(IGHV)突变的CLL患病者似乎特殊有效,该亚组中大约一半的患病者在初次医治后长达8年仍无进展。尽管氟达拉滨–环磷酰胺-利妥昔单抗医治有效,并且与大量毒性作用相关,包括严重的骨髓抑制,与医治相关的骨髓增生异常凶险和感染一并发生的不良症状,包括由于T细胞免疫抑制引发起的机遇性感染。

  与化学免疫治疗方法的进步并行,阐明CLL B细胞生物学已经确定了新的医治靶点。通过B细胞受体介导的白血病增殖讯号的阻断似乎是最有希望的方式之一。依鲁替尼(ibrutinib)是一种不可逆的酪氨酸激酶(BTK)抑制剂,它是一种参与B细胞发育,分化,增殖和存活的B细胞讯号蛋白,已被观察到。

  最初发现依鲁替尼(ibrutinib)在重复发性或难治性CLL患病者中具有持久治疗效果。随后的3期试验涉及先前未经医治的进展性CLL患病者,这些患病者过于虚弱而无法接受积极医治,显示依鲁替尼(ibrutinib)具有较高的无进展生存期和总生存期与苯丁酸氮芥相比,这导致食品和药品管理局(FDA)批准了该药作为一线医治选择。但是,有关依鲁替尼(ibrutinib)作为70岁患病者一线医治治疗效果的数据与氟达拉滨-环磷酰胺-利妥昔单抗的有效化学免疫治疗方法相比,CLL或更年轻的CLL受到了限制。我们通过国家临床实验网络进行了一项多中心,开放标签,随机,3期试验。这么看来依鲁替尼(ibrutinib)的效果还是非常的让人放心的,但是现如今在哪里选购对比好呢?更多详情可咨询下方【微信:yaodaoyaofang】。

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