脂肪酸合酶与胆固醇合成在促炎巨噬细胞活化中的意外联系

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2021年3月8日13:11:57脂肪酸合酶与胆固醇合成在促炎巨噬细胞活化中的意外联系已关闭评论
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不同免疫激活状态需要免疫细胞中的不同代谢特征和活性。例如,抑制脂肪酸合成酶……

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不同的免疫活化状态需要不同的代谢特征和免疫细胞中的活性。例如,抑制含有长链脂肪酸合成的脂肪酸合酶(FASN),可防止巨噬细胞的促炎反应;然而,这种酶在这种反应中的确切作用仍然是定义差的。与先前的研究一致,我们在此发现FASN对于脂多糖诱导的Toll样受体(TLR)介导的巨噬细胞活化是必不可少的。有趣的是,只有阻断针对乙酰乙酰-CoA合成的Fasn的药剂,包括良好表征的FasN抑制剂C75,抑制了TLR4信号传导,而作用下游的那些没有效果。我们发现乙酰丙基乙酰CoA可以克服C75\'抑制作用,而其他FasN代谢物,包括棕榈酸盐,也没有预防C75介导的抑制作用。这表明丙基乙酰基 - COA在炎症中的意外作用,与其在棕榈酸盐合成中的作用无关。我们的证据进一步表明,来自FasN活性产生的乙酰乙酰辅酶促进胆固醇生产,表明脂肪酸合成和胆固醇合成之间的令人惊讶的联系。我们进一步证明TLR4需要该过程进入脂质筏并促进TLR4信号传导。总之,我们发现FASN和胆固醇合成之间的意外联系,似乎是TLR信号转导和促炎巨噬细胞活化的似乎需要。

脂肪酸合酶(FAS)胆固醇调节液-1IKE受体(TLR)脂质raftinnate免疫性炎症性炎症性受体4(TLR4)
这项工作得到了科学基金会爱尔兰(SFI)授予SFI12 / IA / 1531和Wellcome Trust授予109443 / z / 15 / z。作者声明他们没有利益与本文内容的利益冲突。
本文包含图。 S1-S3。

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