阿法替尼(afatinib)耐受药物后咋办?

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2020年3月20日15:51:27 评论
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一些专家建议,患者在服用阿法替尼(afatinib)耐药后,检测突变有t790m就可以服用塔格瑞斯(azd9291)。同时目前有四种不同的策略,这些策略有可能克

阿法替尼\" src=\"/uploads/alli毫克/180412/10-180412165303926.png\" styleIbrutinib Ibrutix 140mg ( Beacon )伊布替尼 伊鲁替尼 =\"width: 363px; height: 225px;\" />

近年来,我国肺癌发病概率和去世率逐年提高,其中阿法替尼(afatinib)作为肺癌第二代靶向药物,在临床应用中受到了广大患病者的广泛关注。但是也有一部分患病者吃了一段时间阿法替尼(afatinib)后就开始产生耐受药物了。那么阿法替尼(afatinib)耐受药物后咋办阿法替尼(afatinib)耐受药物后咋办?呢?
 

一些专家建议,患病者在吃阿法替尼(afatinib)耐受药物后,检查突变有t790m就能够吃塔Febant Febuxostat 80 非布司他30片 痛风药 痛風藥格瑞斯(azd9291)。同时目前有四种不同的策略,这些策略有可能克服阿法替尼(afatinib)在肺癌医治中的耐受药物性,并有助于增加抗癌效果。靶向医治EGFR突变的阿法替尼(afatinib)的晚后期非小细胞肺癌患病者导致显着的肿瘤反应,但不可避免地诱导抗性。针对阿法替尼(afatinib)鉴定的耐受药物机制包括c-MET扩增和V843I EGFR突变。
 

FGFR1的表达,延长的IL6R / JAK / STAT讯号传导,对有氧糖酵解和自噬的增强干扰与对阿法替尼(afatinib)的抗性相关。对于ALK突变阳性病例最常见的耐受药物机制是ALK基因中突变。EGFR通路,KRAS突变,自噬途径和上皮间质转化(EMT)的激活也与抗性有关。 许多建议的抵抗机制需要进行功能研究以证明与抵抗有因果关系。
 

为了研究抗阻力的方式,NSCLC经常被用作模型。研究肺癌中标准且相对有效的EGFR-TKIs的耐受药物机制为开发第二代TKIs以改善医治时间段的药品浓度提供了机遇。除了希望通过这些靶标开发新药之外,另一种想法是开发有效的药品递送系统,其既能维持血药浓度,尤其是在肿瘤细胞内,同时启动细胞凋亡。
 

但是,如上所述,抗药性不仅是恶性肿瘤的一个问题。尽管这些机制已经研究了数十年,但个别疾病有特定的机制需要阐明。通过新靶点或新的递送策略来维持药品浓度,并通过免疫发作来刺激内部细胞凋亡讯号仍然是延迟抗性和增加医治效果的两个最重要的目标。
 

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