AT1R和CB1R在SHR的MAPK激活模式对星形胶质细胞的Wistar:CB1R功能减退的证据和串扰AT1R和CB1R之间

南亚先生
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2020年8月2日14:33:56 评论
摘要

血管紧张素(ANG)Ⅱ和大麻素调节通过丝裂原活化亲的受体介导的激活生理相关的星形胶质细胞的功能…

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AT1R和CB1R在SHR的MAPK激活模式对星形胶质细胞的Wistar:CB1R功能减退的证据和串扰AT1R和CB1R之间

亮点

血管紧张素II增强MAPK激活脑干,但不是小脑,自发性高血压大鼠的星形胶质细胞相比只Wistar大鼠

ACEA介导的蛋白激酶的活化在自发性高血压大鼠脑干及小脑星形胶质细胞,相比Wistar大鼠减少。

血管紧张素Ⅱ诱发小脑突出CB1R磷酸化,但不是脑干,星形胶质细胞两者只SHR和Wistar大鼠。

血管紧张素Ⅱ诱导的CB1R磷酸化经由AT1R-PKC轴大部分是介导的。

摘要

背景

血管紧张素(ANG)II和大麻素调节通过促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)的受体介导的活化生理学相关的星形胶质细胞的功能。在这项研究中,我们调查了的后果stroglial血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和大麻素1型受体(CB1R)活化,单独和组合,对MAPK活化高血压状态的存在和不存在。此外,我们还研究了AT1R和CB1R之间一种新的单向串扰机制,其涉及PKC介导的CB1R的磷酸化。

的方法

星形胶质细胞自发性高血压大鼠的脑干和小脑分离(只SHR)和正常血压Wistar大鼠。所述细胞用100nM的血管紧张素Ⅱ或10nM的花生四烯酸-2\'-氯乙基酰胺(ACEA),单独和组合地处理不同的时间段,和的MAPK,ERK和p38,以及磷酸化形式的磷酸化程度CB1R(对 - CB1R)的,用Western印迹测定。

[1] 23结果

血管紧张素Ⅱ处理导致的MAPK的SHR中的星形胶质细胞脑干更大的激活,但不SHR小脑星形胶质细胞相比Wistar大鼠时。相比Wistar大鼠时ACEA介导的蛋白激酶的活化是显著降低自发性高血压大鼠中脑干星形胶质细胞。 ACEA负调节两种模式都小脑和脑干星形胶质细胞AT1受体介导的蛋白激酶的活化。效果然而在脑干星形胶质细胞减少。血管紧张素II引起小脑星形胶质细胞CB1R的磷酸化显著增加,而其效果在这两种模式的脑干星形胶质细胞减少。

结论

这两种血管紧张素Ⅱ和ACEA诱导MAPK激活是显著相比于只Wistar星形胶质细胞时SHR星形胶质细胞改变。可能减少在CB1R的功能,再加上脑干功能亢进AT1R,很可能是高血压状态的发展显著因素。 CB1R的AT1R介导的磷酸化可能是小脑发育受损,其特征在于一个活动过度的RAS临界

图形抽象

下载:下载高分辨率图像(131KB)下载:下载全尺寸图像AT1R和CB1R在SHR的MAPK激活模式对星形胶质细胞的Wistar:CB1R功能减退的证据和串扰AT1R和CB1R之间

缩写

ADHDAttention缺陷多动DisorderMAPKMitogen活化蛋白kinasesALAACAssociation评估和实验室动物护理InternationalAngAngiotensinAT1RAng类型1 receptorAT2RAng类型的认证2 receptorBCABicinchoninic acidCB1RCannabinoid类型1 Receptorp-CB1Rphospho-CB1RRASRenin血管紧张素SystemSHRspontaneously高血压大鼠调节kinasePKCProtein ACEAArachidonyl -2\'- chloroethylamideERKextracellular信号激酶CDAGLDiacylglycerol lipaseBIM IBisindolylmaleimide I,HydrochlorideDMEM / F12Dulbecco改良伊格尔培养基/营养混合物F-12FBSFetal牛SerumNaClSodium chlorideNaFSodium fluorideNaVO4Sodium orthovanadatePMSFPhenylmethylsulfonyl fluorideTBSTris缓冲盐水

关键词

血管紧张素IICannabinoid类型1 receptorAngiotensin 1型receptorBrainstemMAPKSpontaneously高血压大鼠astrocytes1

现住址:生物医学工程,威斯康星医学院,密尔沃基,威斯康星系53226.

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