标准医治失败的黑色素瘤福音,PD1免收费用使用药机遇

南亚先生
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2020年8月1日10:38:05 评论
摘要

我司对接多项黑色素瘤靶向治疗的临床试验项目,参加临床试验是获得新药免费治疗最快的途径,国内治疗黑色素瘤最好的医院,免费免疫治疗,副作用小,招募受试者入组用药。

福利!我司对接多项黑色素瘤靶向医治的临床实验项目,参加临床实验是获得新药免收费用医治最快的途径,中国医治黑色素瘤最佳的医院,免收费用免疫医治,药副作用小,招募受试者入组使用药。

黑色素瘤患病者标准医治失败咋办?对于那些经济困难的患病者来说,无疑减轻了经济负担,参加临床实验是获得新药免收费用医治最快的途径,是广大患病者的福音。

美国国家综合恶性肿瘤网络(N标准医治失败的黑色素瘤福音,PD1免收费用使用药机遇CCN)指南2020年第一版对转移扩散性BRAF V600型突变皮肤黑色素瘤的一线医治推荐,包括靶向免疫医治和小分子靶向医治,前者包括PD-1抗体单药(pembrolizumab和nivolumab)或PD-1抗体联合细胞毒性T淋巴细胞抗原-4(CTLA-4)抗体(ipilimumab);后者为BRAF抑制剂(BRAFi,vemurafenib /佐博伏和dabrafenib)联合MEK抑制剂(MEKi,cobimetinib和trametinib)。

BRAF V600E突变体的讯号强度是野生型BRAF的600倍,BRAF V600E单体可磷酸化MEK,而野生型BRAF需要形成二聚体才能磷酸化MEK。Vemurafenib和dabrafenib特异性抑制BRAF V600单体,减少MEK和ERK磷酸化。ERK对RAS存在负负反馈调节通路,ERK磷酸化减少反而促进RAS依赖的CRAF和BRAF异二聚体形成,增强MEK和ERK磷酸化。

如果同时阻断BRAF V600和MEK,可能进一步强化RAS-RAF-MAPK讯号,随后“固化”ERK磷酸化,继发耐受药物。BRAF V600抑制剂耐受药物后肿瘤细胞不仅缺乏现程度可靶向的基因突变,而且对免疫杀伤敏感性减少。

RAS-RAF-MAPK负反馈调节通路使BRAFi的应用策略不同于EGFR 抑制剂:① BRAF V600型突变者宜选BRAFi联合MEKi联合医治(双靶方案)而不是BRAFi单药;② 双靶方案高达治疗效果最大化(肿瘤稳定)时需要转变靶向免疫医治,而不是双靶方案无效后才转变医治方案。

初治BRAF V600型突变患病者首选小分子靶向医治还是靶向免疫医治尚无定论(表)。

一般而言,如果无病症、肿瘤负荷较小、发展慢,乳酸脱氢酶(LDH)正常、无脑转移扩散的患病者能够首选靶向免疫医治,以选择PD-1抗体联合CTLA-4抗体为佳。反之,应该首选BRAFi联合MEKi。


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